Malaria aviar

Plasmodium sp. es uno de los 3 géneros parásitos sanguíneos que causan la malaria en las aves. Agentes similares pero no iguales, también del género Plasmodium, producen la malaria de mamíferos y humanos. Los otros dos géneros, que también afectan a las aves son Haemoproteus sp. y Leucocytozoon sp.
Los plasmodios se caracterizan por ser muy patógenos, mientras que los otros dos géneros de hemoparásitos, se caracterizan por lo general, por producir infección de tipo subclínica.
Todos estos parásitos se caracterizan por tener un ciclo de vida muy particular presentando dos fases: una asexuada y otra sexuada, necesitando para esta última un insecto hematófago para cerrar el ciclo.
Los vectores de los Plasmodium sp. corresponden a 3 géneros de mosquitos (Culex sp. Aedes sp. y Anopheles sp.), mientras que Haemoproteus sp. es transmitido por moscas hematófagas como la Pseudolynchia sp. (la mosca chata de la paloma) y los Leucocytozoon sp., por genes (Simulium sp.)
Ciclo biológico: el ciclo de vida de las 25 especies de plasmodios, es muy similar. Después de ser inoculados los esporozoitos (fase infectante del parásito), por un mosquito, estos se multiplican primero en la piel adyacente a la picadura (primer fase asexuada, denominada esquizogónica) y de aquí se producen gran cantidad de merozitos (forma en que se denomina la forma infectante del parásito dentro del organismo).
Arrastrados por la corriente sanguínea, los merozoitos se dirigen a todos los órganos del cuerpo (principalmente hígado, bazo, pulmón y riñón), donde se vuelven a multiplicar en la pared de los vasos sanguíneos, produciendo miles de nuevos merozoitos. Las generaciones de merozoitos pueden ser dos, tres o cuatro y sucederse con intervalos variables de 2 a 4 días. Después de esta fase, millones de merozoitos invaden los glóbulos rojos de la sangre. El lapso de evolución de los plasmodios, desde el instante de la infección hasta su aparición en sangre varía entre 6 y 10 días.
En los glóbulos rojos los plasmodios pueden tomar 3 caminos posibles de desarrollo:
1 - la formación de más merozoitos que infectarán más glóbulos rojos, culminando con la destrucción completa de los mismos
2 - el desarrollo de las formas sexuadas del parásito (fase gametogónica), la que es apta para reanudar el ciclo en los mosquitos, una vez que estos la ingieran al alimentarse de la sangre de aves infectadas. En los mosquitos los gametocitos producen miles de esporozoitos infectantes, que se alojan en las glándulas salivares, a la espera de ser introducidos en un ave susceptible mediante la picadura.
3 - la formación de más merozoitos que reinfectarán los tejidos reiniciando una nueva fase esquizogónica. Esta última capacidad contrasta con los plasmodios que infectan al hombre y mamíferos que después invadir los glóbulos rojos no reinfectan los tejidos corporales.
Ante una infección, las aves despliegan todo su sistema inmunológico para impedir la multiplicación masiva de los parásitos en los tejidos. Si esto resulta efectivo, el ave logra confinar los plasmodios a la sangre. De aquí se desprende lo importante de que los animales tengan buenas defensas orgánicas o no presenten ninguna enfermedad inmunosupresora concomitante (como la Adenovirosis), para poder lidiar con la enfermedad.
Lamentablemente, por más efectivo que sea este sistema, no logra eliminar por completo los parásitos alojados en los tejidos, siendo esto motivo de una parasitemía latente que recrudecerá ante factores estresantes como los concursos, la cría y la muda, o factores estacionales como la temporada de mosquitos.

Aspecto clínico: la enfermedad por lo general presenta un curso explosivo. Las aves afectadas presentan fiebre, anemia (debido a la destrucción de los glóbulos rojos, que puede alcanzar hasta el 80% de estos), que se evidencia por despigmentación del color del ojo y palidez de las mucosas de la cavidad oral. Enflaquecimiento, falta de apetito y diarrea amarilloverdosa (por el compromiso hepático), son también frecuentes. En casos severos se puede presentar signos neurológicos (depresión).

Hallazgos de necropsias: es manifiesto el agrandamiento del hígado, bazo y riñones (lugares de multiplicación de los parásitos). Estos órganos presentan un característico color verde oscuro, debido a la metabolización de la hemoblobina liberada de los glóbulos rojos destruidos.
También hay edema pulmonar, neumonía, miocarditis, hidropericardio con la consiguiente insuficiencia cardiaca.
Todas estas manifestaciones pueden presentar distintos grados de intensidad, de acuerdo con el tipo y patogenicidad del plasmodio actuante y el estado de salud del hospedador.
Las especies de plasmodios más patógenos son el: plasmodium relictum (el más frecuente), P. elongatum, P. circunflexum y P. cathemerium. La mortalidad se presenta sobretodo en aves jóvenes y la morbilidad (contagio) está muy relacionada a la presencia de mosquitos.
Los animales que sobreviven a la infección, presentan una disminución marcada de los parásitos en sangre, llegando a desaparecer estos, casi por completo, a los 30 - 40 días post-infección. Algunas de las aves afectadas pueden permanecer como portadoras.

Diagnóstico: la malaria no ofrece ningún signo suficientemente claro como para permitir un diagnóstico clínico certero. El único medio práctico es la observación al microscopio de los parásitos en los glóbulos rojos de la sangre y o en hígado, bazo y pulmón a través de estudios histopatológicos.

Consideraciones ecológicas: los dos factores principales que condicionan el mantenimiento y desarrollo de la malaria son: las aves portadoras o enfermas y los mosquitos transmisores.
Como factores accesorios consideramos la temperatura, las lluvias y la flora de la región.
Las aves portadoras o enfermas constituyen la fuente de infección de los mosquitos. La rápida evolución del parásito en el mosquito, asegura una constante infección y superinfección de estos, lo que facilita la transmisión a la población aviar receptiva de la zona (pájaros, palomas, loros y aves acuáticas silvestres).
El fenómeno de la latencia parasitémica, muy frecuente y prolongada en el paludismo de las aves, es el responsable del mantenimiento de la infección en los períodos interepidémicos.
Se ha comprobado que la supervivencia de los plasmodios en aves silvestres es mayor a los 300 días.
El mosquito actúa como vector móvil, capaz de transportar la infección a distancias considerables del foco inicial, ya que su vuelo le permite desplazarse hasta 1,5 a 2,0 kilómetros del lugar infectado.
Si hemos considerado a las aves silvestres como reservorio natural del plasmodium sp; lo mismo podemos decir de los mosquitos, cuyas hembras pueden pasar infectadas de un verano a otro, constituyendo esto un factor de gran importancia para la instalación de la enfermedad en regiones determinadas. Para dar una idea de lo importante de esto basta mencionar la longevidad de las hembras de Culex o de Anopheles, que viven cerca de 300 días.
La temperatura de la región tiene singular importancia siendo necesaria una temperatura media de verano superior a los 22º C., para que puedan desarrollarse los mosquitos y la fase sexuada del plasmodio en estos. Las lluvias son siempre indispensables para la vida de los mosquitos, puesto que sus larvas y ninfas son estrictamente acuáticas. Los acúmulus de agua en forma de esteros o bañados, tuberías o arroyos de poca corriente, son un excelente medio de vida y el escenario adecuado para el desove de las hembras de mosquitos. La flor regional es interesante porque proporciona un ambiente de hibernación y porque las plantas de hojas envainadas mantienen el agua necesaria para la vida de las larvas y ninfas de los mosquitos, aún en épocas de sequía prolongada.

Tratamiento: los objetivos del tratamiento son:
1 - eliminar los plasmodios de los glóbulos rojos de la sangre.
2 - eliminar o reducir las formas parasitarias de los tejidos.
3 - transformación de sangre a aves de valor, para recomponer en parte la anemia y mejorar el aporte sanguíneo a los tejidos.
4 - el aporte de fluidos y el alimento fácilmente digestibles en aves muy afectadas.
Los agentes farmacológicos disponibles en el mercado para el tratamiento de la malaria son: la clorotina (Nivaquine), la primaquina. La primera es efectiva contra los parásitos en sangre y la segunda contra los alojados en los tejidos, de ahí que lo ideal sea la administración conjunta de ambas drogas. La dosis de cloroquina es de 15 mg/Kg y la primaquina de 0,75-1 mg/kg. La mefloquina, última droga desarrollada, es efectiva tanto para los parásitos en sangre y en órgano.
Estas drogas son bastante seguras y relativamente poco tóxicas respecto a su sobredosificación, aunque a veces puede producir vómitos. Deben administrarse por el lapso de una semana.
Las tetraciclinas, ciertas sulfonamidas (sulfadoxina) y la pirimetamina (Daraprim), también tienen cierta acción contra los plasmodios, por lo que puede ser administrada en conjunto con las drogas anteriormente citadas.

Prevención: la prevención de la malaria debe tener en cuenta dos aspectos:
1- la eliminación de los vectores ..
2 - tratamientos profilácticos.
El segundo no es efectivo sin el primero. Esto es recomendable para palomares o criadores de otras aves susceptibles, en zonas endémicas y durante la época del año donde se encuentren presentes tanto los vectores (mosquitos) como los reservorios de la enfermedad (aves silvestres).

1- En el momento de actividad de los mosquitos, las aves deben estar encerradas en el palomar. Éste deberá tener todas sus aberturas revestidas de tela mosquitera. Se deberán realizar desinsectaciones periódicas en el palomar y su vegetación lindante. Es conveniente también durante la noche, colocar algún producto contra los mosquitos.
2- El tratamiento profiláctico consiste en suministrar, una vez por semana una dosis única de primaquina o cloroquina/ primaquina en combinación, comenzando desde un mes antes de la temporada de mosquitos hasta un mes después de finalizada esta. También es conveniente realizar exámenes periódicos de sangre (cada 4-6 semanas) con el fín de monitorear cualquier posible brote de enfermedad.

Artículo del Dr. Guillermo Panettieri.